高ナトリウム血症は「水が飲めていない」病気

高ナトリウム血症は、低ナトリウム血症に比べると病態がずっとシンプルです。低Na血症では「Naが足りないのか、水が多いのか」から考え始めなければいけませんが、高Na血症はほぼ例外なく「自由水が足りない」という一本道だからです。

ところが、いざ目の前に高Na血症の患者さんが来ると、「5%ブドウ糖でいいんだっけ？」「でもショックだから細胞外液じゃないの？」と手が止まりませんか？特に、脱水で血圧が下がっている高Na血症は、治療の方向が真逆に引っ張り合うので迷いやすい場面です。

この記事では、高Na血症の考え方を、定義と本態、原因の鑑別、補正の5ステップと計算例、そして循環不全を伴うときの優先順位まで、順番に整理していきます。

高Na血症の本態は「自由水を失い、自分で補えていない」状態
1. そもそも自由水とは
2. 同じ脱水でも、飲めた人は低Na・飲めない人は高Na
症状の中心は中枢神経症状
原因の絞り込みは「体液量 → 尿」の順
補正の組み立て方（5つのステップ）
循環不全を伴うときは治療が相反する
1. どちらを優先するか
2. 生理食塩水とBalanced Crystalloids（細胞外液）のどちらを使うか
まとめ
参考文献

高Na血症の本態は「自由水を失い、自分で補えていない」状態

高ナトリウム血症は、血清Na 145 mEq/L以上と定義されます。

Na濃度は「Na量 ÷ 水量」で決まるので、理屈のうえでは分子（Na）が増えても高Na血症になります。しかし海水の誤飲や高張液の大量投与のような状況は、実際にはかなりまれです。日常で出会う高Na血症は、ほとんどが自由水の喪失によるものです。

そしてもう1つ大事な点があります。健康な人は、自由水が失われれば口渇を感じて水を飲み、すぐに自己補正します。つまり高Na血症がそこにあるということは、

自由水を失っているのに、自分で水を飲んで補正できていない

という状況が背景にあることを意味します。実際、高Na血症の多くは、意識障害のある患者さん、寝たきりの高齢者、乳幼児、経管栄養や鎮静中の入院患者さんなど、自力で水を飲めない人に起こります。「なぜこの人は水が飲めなかったのか」を考えることが、そのまま原因検索になります。

そもそも自由水とは

自由水は、実在する液体ではなく計算上の考え方です。どんな液体も「血と同じ濃さの液」と「真水」に分解できます。3号液1 Lなら、血と同じ濃さの液390 mLと真水610 mLに分かれ、この真水の取り分が自由水です。血と同じ濃さの部分は塩と水が同じ比で動くので濃さを変えず、濃さを動かすのは真水だけです。だから血清Naの動きを考えるときは、輸液の総量ではなく自由水の量だけを数えます。体内での行き先も違います。自由水は細胞の内外に広がって細胞のサイズを変え、等張の部分は細胞外にとどまって循環を支えます。5%ブドウ糖液1 Lのうち血管内に残るのは80 mL程度で、生理食塩水なら250 mL程度です。細胞を膨らませたいなら自由水、血圧を上げたいなら等張液、という使い分けになります。

同じ脱水でも、飲めた人は低Na・飲めない人は高Na

ここで低Na血症と対比しておくと、頭の整理が早くなります。胃腸炎の患者さんが、ある人は高Na血症で、ある人は低Na血症で運ばれてくるのはなぜでしょうか。

血清Na濃度は「何を失ったか」と「何で補ったか」の引き算で決まります。汗や不感蒸泄は血漿よりずっと薄い水分なので、失えばNaは上がります。一方で下痢便や吐物は、血漿より薄いとはいえNaを含んでいます。ここまでなら、どちらも高Na血症に傾くはずです。

分かれ目を作っているのは、ADHと飲水行動です。循環血漿量が減ると、ADHは血漿浸透圧とは無関係に大量に分泌されます。体が濃度より量を優先するためです（この仕組みはADHの記事で詳しく書いています）。こうなると腎臓は水を捨てられません。

水を飲める人は、水やお茶といった薄い水分を飲み続けます。ADHのせいでそれを捨てられないので、体はどんどん薄まります。これが低Na血症です。
水を飲めない人は、失った自由水がそのまま返ってきません。補正されないまま濃くなっていきます。これが高Na血症です。

つまり、同じ「脱水」という言葉で呼ばれていても、中身は別の病態です。だからこそ、飲水行動を聞くことがそのまま病態の切り分けになります。

症状の中心は中枢神経症状

細胞外液が高張になると、細胞内から細胞外へ水が引き出されて、細胞が縮みます。中でも問題になるのが脳細胞の萎縮です。

易刺激性、いらいら、落ち着きのなさ。
意識混濁から昏睡に至ることがあります。
けいれんを起こすことがあります。
筋力低下や、高度な場合には脳出血・硬膜下血腫を合併することもあります。

ここで押さえておきたいのは、症状の出方は「今の値」より「どれだけ速く上がったか」で決まるという点です。慢性の経過でNa 150であれば無症状のことが多い一方で、135だった人が数日で150まで上がれば症状が出ます。逆に、Na 160〜170ともなれば、それだけで無症状ではいられません。

症状があるということ自体が問題なので、神経症状があって血清Naが高ければ、原因検索と並行して対処を始めます。

原因の絞り込みは「体液量 → 尿」の順

高Na血症の鑑別は、細胞外液量の評価から始めます。

ステップ1：細胞外液量の評価

減少している：脱水の所見（皮膚ツルゴール低下、口腔内乾燥、頻脈、IVC虚脱など）があります。高Na血症の大多数はここに入ります。
正常：純粋な水の喪失で、体重減少を伴います。尿崩症が代表です。
増加している：浮腫があります。この場合はNa過剰を考えます。海水の誤飲、高張輸液や重炭酸ナトリウムの大量投与などが該当します。

ステップ2：尿の評価

体液量が減っている場合は、尿量と尿浸透圧で、水がどこから失われたのかを切り分けます。

尿の所見	水が失われた場所	原因
尿量が少なく、高張尿	腎臓以外	発汗過多、熱傷、下痢、嘔吐
尿量が多く、等張〜高張尿	腎臓（溶質とともに）	利尿薬、浸透圧利尿（高血糖、高蛋白の経管栄養、マンニトールなど）
尿量が多く、低張尿	腎臓（水だけ）	中枢性尿崩症、腎性尿崩症、本態性高Na血症

腎臓が正常に働いていれば、高Na血症のときは尿を最大限に濃縮して水を守ろうとします。ですから高Na血症なのに薄い尿がたくさん出ていれば、それだけで腎臓側の異常（尿崩症など）を疑う根拠になります。

なお、けいれんや横紋筋融解症では、細胞内へ水がシフトすることで一時的に高Na血症を呈することがあります。

問診で必ず聞くこと

検査より先に、状況を把握することが大切です。

自分で水を飲めていたか？
- 飲水行動ができていたかどうかで、話がまったく変わります。独居の高齢者で、飲んだ形跡がなくぐったりしている、といった状況はすぐにわかることが多いです。
下痢、嘔吐、発汗は？
- 下痢便も吐物も汗も、血漿よりNa濃度が低い液体です。つまり、これらを失うことは実質的に自由水を失うことにあたります。補水が追いつかなければ、血清Naは濃くなっていきます。

補正の組み立て方（5つのステップ）

① 不足している自由水の量の計算

水分不足量（L）＝体内水分量（TBW）×［（現在の血清Na ÷ 目標の血清Na）− 1］

成書では分母が「140」と書かれていることが多いのですが、これは正常値の真ん中を目標に置いた場合の式です。分母は目標とするNa濃度なので、150を目指すなら150が入ります。

なぜこの形になるかというと、体内のNa総量は変わらないと仮定しているからです。「今のTBW × 今のNa濃度」と「目標のTBW × 目標のNa濃度」が等しいと置けば、目標のTBWは「今のTBW ×（今のNa ÷ 目標のNa）」になります。足りない水はその差分です。

TBW（total body water）は、体重に次の割合を掛けて推定します。単位はリットルです。水は1 kgが約1 Lなので、そのまま置き換えられます。

成人男性は60%。50 kgであれば30 Lになります。
成人女性と高齢男性は50%。
高齢女性は45%。45 kgであれば約20 Lになります。

ここでいう「水分」は電解質を含まない水

この式が出すのは、今ある体内のNaを目標の濃度まで薄めるのに必要な、純粋な水（自由水）の量です。点滴の総量ではありません。ここを取り違えると、計算どおり入れたのにNaが下がらない、ということが起こります。

5%ブドウ糖液は、ブドウ糖が代謝されて水だけが残ります。500 mLがそのまま自由水500 mLです。
生理食塩水は、自由水としては0 mLです。血漿とほぼ同じ濃さなので、いくら入れてもNaは薄まりません。
1号液（Na 90 mEq/L）は、Naの濃さが血漿のおよそ6割です。500 mL入れても、自由水として数えられるのは200 mL前後になります。

もう1つ注意点があります。この式はNa総量が変わらない前提で立てているので、下痢や嘔吐でNaごと失った分（細胞外液量の不足）は、この計算には含まれていません。自由水の補充と、血管内volumeの補充は、別々に考える必要があります。

輸液ごとの自由水量と、血清Naへの影響（あくまで目安です）

輸液がNaをどれだけ動かすかは、次の式で見積もれます。

1 L投与したときのΔNa ＝（輸液のNa＋K − 血清Na）÷（TBW ＋ 1）

血清Na 160 mEq/L、TBW 30 L（体重50 kgの成人男性）の患者さんに、各輸液を1 L投与した場合を計算すると、次のようになります。

輸液1 L	Na＋K	自由水（血漿140基準）	自由水（この患者では）	血清Naの変化
5%ブドウ糖液	0	1,000 mL	1,000 mL	−5.2 mEq/L
3号液	55	約610 mL	約660 mL	−3.4 mEq/L
1号液	90	約360 mL	約440 mL	−2.3 mEq/L
乳酸リンゲル液	134	約40 mL	約160 mL	−0.8 mEq/L
生理食塩水	154	−100 mL	約40 mL	−0.2 mEq/L

なお、自由水の量は相手の血の濃さによって変わります。血清Naが正常（140）の人に入れる場合は、5%ブドウ糖液が1,000 mL、3号液が約610 mL、1号液が約360 mL、乳酸リンゲル液が約40 mLです。生理食塩水は血漿より濃いので自由水を含まず、むしろ血清Naをわずかに上げる方向に働きます。教科書で「1号液は約3分の1が自由水」と説明されるのは、この基準の数字です。

生理食塩水の行に注目してください。血清Naが140の人に入れればNaを上げますが、160の人にとってはわずかに自由水として働きます。「細胞外液を入れると高Na血症が悪化する」と身構えなくてよい理由がここにあります。

ただし、この計算は尿からの喪失がない前提で立てています。実際には尿や不感蒸泄から水が失われ続けるので、Naは計算どおりには下がりません。尿崩症のように大量の希釈尿が出ている場合は、入れた自由水がそのまま抜けていきます。あくまで出発点の見積もりとして使い、2〜4時間ごとの実測で調整してください。

② Naを下げる速度の決定

急性（48時間以内の発症）であれば、1〜2 mEq/L/時で補正し、24時間以内の正常化を目指します。急性発症では脳の適応がまだ起きていないため、速やかに補正しても水シフトによる脳浮腫は起こりにくく、むしろ補正の遅れが神経学的後遺症を残します。
慢性（48時間以上）または発症時期が不明であれば、24時間で10〜12 mEq/L以内にとどめます。慢性の高Na血症では、脳細胞が浸透圧物質を作って高張環境に適応しています。ここで急に血漿を薄めると、水が脳細胞へ流れ込んで脳浮腫を起こします。

発症時期がはっきりしないときは、慢性として扱います。迷ったらゆっくり、が原則です。

③ 輸液速度の決定

①で求めた水分不足量のうち、②の補正速度から逆算して「最初の24時間で入れる量」を決め、それを24時間かけて投与します。

計算例：血清Na 160 mEq/L、体重50 kgの成人男性

TBWは 50 × 0.6 ＝ 30 Lです。24時間で150 mEq/Lまで下げる場合、目標値の150を分母に入れます。

30 ×［（160 ÷ 150）− 1］≒ 2 L

確かめてみます。水が30 L＋2 L＝32 Lになるので、Na濃度は 160 × 30 ÷ 32 ＝ 150 mEq/Lです。計算が合っています。

5%ブドウ糖液を24時間で2 L（およそ83 mL/時）投与すると、おおむね目標に近づきます。

ちなみに、一気に140まで戻すなら 30 ×［（160 ÷ 140）− 1］≒ 4.3 L必要です。初日はそのうち2 Lだけを入れて、残りは翌日以降に回す、という考え方になります。

ここで「不足分の4.3 Lを24時間で全部入れればいいのでは」と思うかもしれません。しかし入れる自由水の量は、そのままNaの低下幅になります。4.3 L入れればNaは160から140まで、24時間で20 mEq/L下がる計算になり、慢性例の上限の倍の速さです。水分不足量は全部埋めるべき目標ではなく、目標Naを決めれば自動的に決まる量だと考えてください。

なお、この計算は今ある不足分しか埋めていません。治療している間にも、患者さんは便や不感蒸泄から水を失い続けています。その分として30〜40 mL/時を上乗せするか、翌日の採血結果を見て速度を調整してください。上乗せを忘れると、計算どおりに入れたのにNaが下がらない、ということが起こります。

なお、下痢が続いている場合は少し複雑になります。下痢便の電解質濃度は原因によって幅があり、コレラのような分泌性下痢ではNaが90〜100 mEq/Lと血漿に近い一方、ロタウイルスなどのウイルス性下痢ではNa 30〜40 mEq/Lと薄く、失われる水の半分近くが自由水になります。つまり下痢では、塩分を含む細胞外液と、ナトリウムを含まない自由水の両方が喪失しています。循環血漿量の維持は細胞外液で行い、そのうえで血清Naの実測値を見ながら自由水の量を調整してください。

尿量が多いときは尿から逃げる自由水も上乗せ

尿崩症や浸透圧利尿では、尿として自由水が出ていきます。その量は、電解質フリー水クリアランスで計算できます。

尿から失われる自由水＝尿量 ×［1 −（尿中Na ＋尿中K）÷ 血清Na］

（尿量はmL/時でもmL/日でも構いません。入れた単位のまま答えが出ます）

たとえば、尿量が100 mL/時で、血清Na 160 mEq/L、尿中Na＋Kが80 mEq/Lだった場合を計算してみます。100 ×［1 −（80 ÷ 160）］＝ 50 mL/時となるので、この50 mL/時を追加で補充します。

尿の「量」ではなく「濃さ」が血清Naを動かす

なぜ尿中Na＋Kを見るのか、実際に計算するとわかりやすいです。前提として、血清Naは「体内のNaとKの合計 ÷ 体内水分量」で決まります（Edelmanの関係）。細胞の外の主役がNa、中の主役がKで、体内の量はどちらも同じくらい（50 kgの人でおよそ2,000 mEqずつ）あり、両者は水を介して常につり合っています。だから体から失われる陽イオンは、NaでもKでも同じように血清Naを動かします。尿の式の分子が（尿中Na＋尿中K）になっているのは、このためです。一方、分母に血清Kを足さないのは、血液中のKが3〜5 mEq/Lしかなく、血清Na 140に対して数%にとどまるからです。ここから尿を1 L出したとき、尿の濃さで結果がどう変わるかを見てください。水はどの場合も1 L減って29 Lになります。

尿中Na＋K	出ていく塩	残る塩	残る水	新しい血清Na
80（血より薄い）	80 mEq	4,720 mEq	29 L	162.8（+2.8）
160（血と同じ）	160 mEq	4,640 mEq	29 L	160.0（±0）
200（血より濃い）	200 mEq	4,600 mEq	29 L	158.6（−1.4）

血清Naは「残った塩 ÷ 残った水」です。水が減るのは3つとも同じなので、塩がどれだけ一緒に出ていったかで勝負が決まります。薄い尿は水ばかり持ち出して塩を残すので血を濃くし、濃い尿は水の割に塩を多く持ち出すので血を薄めます。

高Na血症で腎臓が正常に働いていれば、尿は濃くなり、血清Naを下げる方向に働きます。逆に、薄い尿が出続けている高Na血症は、自分で自分を悪化させている状態です。その分を輸液で埋める必要があります。

④ 輸液の組成の決定

自由水そのものに一番近いのは5%ブドウ糖液です。含まれるブドウ糖は代謝されて水だけが残るので、自由水の補給としては最も効率がよくなります。経口や経管で水を入れられるなら、それがさらに確実です。

ただし、次の状況では組み合わせが必要になります。

血管内脱水を伴う場合は、細胞外液を併用する。
低K血症を伴う場合は、Kを含む輸液を併用する。
細胞外液量が増えている（Na過剰による）高Na血症では、利尿薬の併用を考えます。水だけ入れてもNaが体から出ていかないためです。

なお、細胞外液やK含有の輸液を使うと、そのぶん自由水の含有率が下がるので、Naの低下は緩やかになります。「5%ブドウ糖を何mL入れたか」ではなく「自由水を何mL入れたか」で考えるのがコツです。

⑤ フォローと調整

急性期は2〜4時間ごとにNaを測り、実測値を見ながら速度を調整します。計算はあくまで出発点です。
下げすぎた場合は、補正ゴールの上限まで戻すために生理食塩水や利尿薬を使うこともありますが、一定の見解はありません。
5%ブドウ糖液を大量に使うと血糖が上がります。2 Lで100 gのブドウ糖が入る計算になるので、血糖の推移も必ず確認し、必要ならインスリンで調整してください。

循環不全を伴うときは治療が相反する

ここからが、冒頭で触れた迷いやすい場面です。

高Na血症では細胞内外の張度較差が広がるため、水が細胞内から細胞外へ移動し、高度な細胞内脱水が生じます。さらに重症例では自由水の欠乏が進み、細胞内も血管内も両方が脱水という状態になります。

このとき、2つの治療が逆を向きます。

細胞内脱水の治療：5%ブドウ糖液のような「薄い輸液」を使います。しかし血管内にとどまらないので、循環の立て直しには不利です。

血管内脱水の治療：細胞外液などの「濃い輸液」やアルブミン製剤を使います。しかし高Na血症の是正には不利です。

どちらを優先するか

この領域はRCTが行いにくく、エビデンスに乏しいところです。そのうえで一般的に妥当とされるのは、まず循環不全の治療を優先し、可及的速やかにショックから離脱させるという方針です。循環不全が遷延すれば不可逆的な臓器障害につながるので、そちらのほうが分が悪いからです。循環動態が安定した時点で、細胞内脱水の治療（自由水の補給）へ切り替えます。

実際の運用は、次のような流れになります。

敗血症性ショックであれば、初期輸液として細胞外液30 mL/kgを速やかに投与し、輸液反応性を確認。
輸液反応性があってショックから離脱できれば、40〜60 mL/時程度へ減量。
輸液反応性に乏しければ、昇圧薬を併用したうえで60〜80 mL/時へ減量。
高Na血症への悪影響が気になる場合は、循環動態が安定した時点で1号液へ変更します。1号液はNa濃度が生理食塩水より低く、Kを含まないので、volumeを保ちながらNa負荷を抑えたいときの選択肢になります。

ちなみに、血清Naが160 mEq/Lの患者さんにとって、生理食塩水（Na 154 mEq/L）はその人の血漿より薄い輸液です。「細胞外液を入れると高Na血症が悪化する」と身構えがちですが、少なくともNaをさらに押し上げる方向には働きません。ただし自由水としての効率は悪いので、循環が落ち着いたら切り替える、という考え方になります。

生理食塩水とBalanced Crystalloids（細胞外液）のどちらを使うか

循環動態が不安定な症例では、次の2点から、生理食塩水よりBalanced Crystalloids（乳酸リンゲル液や酢酸リンゲル液）のほうが適していると考えられます。

1つめは、高Cl性代謝性アシドーシスの問題です。2010年代から、生理食塩水が高Cl性代謝性アシドーシス、AKI、死亡と関連する可能性が報告されるようになりました。2018年のSMART試験（単施設・15,802人）では、30日以内の主要な腎イベント（死亡、腎代替療法の導入、血清Creがベースラインの200%以上に上昇）がBalanced Crystalloids群14.3%、生食群15.4%（調整オッズ比0.90、95%CI 0.82〜0.99、p＝0.04）と、わずかにBalanced群で少ない結果でした。事前に規定された敗血症患者のサブグループでは、30日院内死亡が25.2%対29.4%（調整オッズ比0.80、95%CI 0.67〜0.97、p＝0.02）と差が大きくなっています。

ただし、SMART試験は単施設・非盲検であり、絶対差は1.1ポイントと小さいものでした。その後の大規模多施設試験であるPLUS試験（2022年、5,037人）とBaSICS試験（2021年、11,052人）では、90日死亡に差は示されていません。決着はついていないと考えるのが公平です。それでも、生食を選ばなければならない積極的な理由もないので、敗血症を疑う症例では、あえて生理食塩水を選ぶ理由は乏しいという整理になります。

2つめは、Na濃度そのものです。生理食塩水はNa 154 mEq/Lですが、乳酸リンゲル液などは130 mEq/L前後です。高Na血症を伴う敗血症性ショックでは、Balanced Crystalloidsのほうが血清Naの上昇を抑えられる可能性があります。

まとめ

高Na血症は血清Na 145 mEq/L以上で、本態は「自由水を失っているのに、自分で飲んで補えていない」状態。
症状は中枢神経症状が中心で、今の値よりも上がった速さで決まる。
鑑別は、細胞外液量を評価してから、尿量と尿浸透圧で水の抜け道を特定する。高Na血症なのに薄い尿が大量に出ていれば、尿崩症などを疑う。
水分不足量は「TBW ×［（血清Na ÷ 140）− 1］」で計算する。
補正速度は、急性なら1〜2 mEq/L/時、慢性や発症時期が不明なら24時間で10〜12 mEq/L以内である。迷ったら慢性として扱う。
計算した不足分に加えて、不感蒸泄など継続する喪失（30〜40 mL/時）と、尿から逃げる自由水を上乗せする。
第一選択の輸液は5%ブドウ糖液ですが、血管内脱水や低K血症があれば細胞外液やKを併用する。
循環不全を伴う場合は、まず循環不全の治療を優先し、安定してから自由水の補給に切り替える。

参考文献

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Finfer S, et al. Balanced Multielectrolyte Solution versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2022;386:815-826.（PLUS試験）
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